Saugferkeldurchfall

Ferkel

Als Hauptverursacher für Durchfallerkrankungen beim Saugferkel kommen Kokzidien, E. coli, und Clostridium perfringens in Frage. Ferkeldurchfälle sind ein häufiges Krankheitsgeschehen in Ferklerzeugerbetrieben, da der Magen-Darm-Trakt der Jungtiere ein äußerst sensibles und somit anfälliges System darstellt. Der wirtschaftliche Schaden ist nicht unerheblich. Er entsteht durch geringere Leistungen in Form von schlechteren Zunahmen, Kümmern und Krankheitsanfälligkeit der Ferkel.

Kokzidien-Infektion

Auftreten der Kokzidiose

Die Saugferkelkokzidiose ist eine in Ferkelerzeugerbetrieben weltweit vorkommende Erkrankung, die unabhängig von der Bestandsgröße und der Haltungsform auftritt. Sie stellt aufgrund ihrer hohen Morbidität in Ferkelzuchtbetrieben einen wichtigen wirtschaftlichen Faktor dar und hat oft eine nachhaltige wegbereitende Wirkung für andere Infektionskrankheiten des Magen-Darm-Traktes.

Erreger

Beim Schwein kommen eine Vielzahl von Kokzidien vor, darunter etwa 13 Eimeria-Arten und Isospora suis, wobei die Eimeria-Arten bei Ferkeln nur selten eine pathogene Wirkung zeigen, während die Pathogenität von Isospora suis als Auslöser der Saugferkelkokzidiose offensichtlich ist.

Isopsora suis ist ein intrazellulärer Parasit mit weltweiter Verbreitung, der überall dort auftritt, wo Schweine gehalten werden. Von wesentlicher Bedeutung für das Infektionsgeschehen in einem Ferkelerzeugerbestand ist, dass die Oozysten von Isospora suis außerordentlich resistent gegenüber Umwelteinflüssen sind. Sie lassen sich auch mit sehr aufwendigen Hygienemaßnahmen nicht vollständig eliminieren, da sie über Monate hinweg infektiös bleiben. In befallenen Ställen infizieren sich Ferkeln häufig schon in den ersten Lebensstunden.

Entwicklungszyklus von Kokzidien

Kokzidien sind wirtsspezifisch. Der Vermehrungszyklus der Kokzidien besteht aus zwei ungeschlechtlichen und einer geschlechtlichen Phase, was zu einer explosionsartigen Vermehrung der Kokzidien beiträgt.

Im Infektionszyklus kann eine Außenweltphase und eine Wirtsphase unterschieden werden. Die Außenweltphase beginnt mit der ersten ungeschlechtlichen Vermehrung (= Merogonie), der sogenannten Sporulation, bei der in einer Oozyste acht Sporenkörperchen entstehen. Bei Temperaturen von 20 bis 30 °C und genügend hoher Luftfeuchtigkeit, wie sie in Abferkelboxen vorliegen, dauert dieser Vorgang nur 1 - 3 Tage. Daran anschließend folgt die Wirtsphase. Die Oozysten werden vom Ferkel oral aufgenommen und gelangen in den Dünndarm, wo die Oozystenhülle aufgelöst und die Sporenkörperchen freigesetzt werden. Jedes Sporenkörperchen dringt in eine Darmzelle ein und veranlasst diese zum Riesenwachstum. Innerhalb der entstehenden Riesenzellen erfolgt die zweite ungeschlechtliche Vermehrung, wobei es zu einer Vielfachteilung kommt, bei der Tausende von Teilungskörperchen entstehen.

Die nun riesigen Wirtszellen zerfallen und setzten so die Teilungskörperchen frei, die nun ihrerseits andere Darmzellen befallen. Es kommt zur zweiten Vielfachteilung und zur erneuten Freisetzung von Teilungskörperchen, die auch wieder in Darmzellen eindringen; sich aber nun geschlechtlich vermehren, sodass weibliche und männliche Formen entstehen. Die männlichen Teilungskörperchen teilen sich noch einmal, um dann die weiblichen Teilungskörperchen zu befruchten. Es reifen neue Oozysten mit einer widerstandsfähigen Hülle heran, die schließlich die Darmzellen verlassen. Bereits 10 - 15 Tage nach der Aufnahme sporulierter Oozysten werden mit dem Kot massenhaft neue infektiöse Kokzidienstadien in die Außenwelt ausgeschieden. Da aus einer Oozyste im Verlauf eines Zyklus Millionen neuer Oozysten entstehen, ist der Infektionsdruck enorm hoch.

Weil sowohl die geschlechtliche, als auch die zweite ungeschlechtliche Vermehrung intrazellulär ablaufen und zum Untergang der betreffenden Wirtszelle führen, werden große Teile der Darmschleimhaut nachhaltig zerstört.

Infektion

Saugferkel infizieren sich meist unmittelbar nach der Geburt durch orale Oozystenaufnahme aus der Umwelt. In betroffenen Betrieben kann sich in kürzester Zeit ein erheblicher Infektionsdruck aufbauen, da bereits die Aufnahme einer nur geringen Menge an Oozysten ausreicht, um eine klinische Symptomatik auszulösen. Klinische Erscheinung treten dann im Allgemeinen nach 3 – 8 Tagen auf.

Eine Infektion durch den Kot der Muttersau ist dabei von untergeordneter Bedeutung.

Krankheitsverlauf

Da es während des Entwicklungszyklus der Kokzidien zur Zerstörung ganzer Schleimhautabschnitte im Dünndarm kommt, entwickelt sich das Bild einer nekrotischen Enteritis, wobei der Epithelzellverlust je nach Befallsintensität unterschiedlich stark ausgeprägt sein kann. Es zeigt sich ein Durchfall von gelblich-brauner Farbe und wässriger bis pastöser Konsistenz, der etwa 10 Tage anhält, jedoch nicht blutig ist. Eine verminderte Nährstoffresorption und somit verminderte Gewichtszunahme, Vitalitätsmangel, Exsikkose und Kümmern sind typisch. Todesfälle können auftreten, sind aber selten.

Die Intensität der Symptomatik hängt stark vom Alter der Ferkel zum Infektionszeitpunkt ab. Je früher die Infektion erfolgt, desto schwerer fällt der Durchfall aus.

Das geschädigte, multifokal erosiv bis nekrotisch veränderte Darmepithel stellt zudem eine geeignete Eintrittspforte für Sekundärerreger dar, die den klinischen Verlauf erheblich beeinflussen können und zu einer erhöhten Mortalität führen.

Die Regeneration der Schleimhaut kann bis zum Absetzalter und darüber hinaus dauern. Die lokale Immunität bleibt in dieser Zeit geschwächt.

Cremig-pastöser Durchfallkot bei einem Ferkel Quelle: Prof. Dr. Karl Heinritzi, LMU München

Diagnose

Bei Verdacht einer Bestandsproblematik muss unbedingt der Nachweis erfolgen, dass Isopsora suis im Bestand vorhanden ist. Dazu müssen Kotproben entnommen und mittels parasitologischer Diagnostik auf Oozysten untersucht werden.

Oozysten von Isopspora suis werden regelmäßig auch bei klinisch gesunden Ferkeln gefunden. Die Oozystenausscheidung steht daher nicht zwangsläufig im direkten Zusammenhang mit einem Durchfallgeschehen.

Für einen möglichst zuverlässigen Nachweis von Isospora suis im Bestand sollten in der 2. Lebenswoche von 3 – 5 Ferkeln, einschließlich klinisch gesund erscheinender Tiere, bei mindestens 10 Würfen rektal Kotproben entnommen und als Pool untersucht werden. Die Kotprobenauswertung erfolgt im Labor mittels Flotationsmethode und anschließender mikroskopischer Untersuchung. Oozysten von Isospora und Eimeria zeigen bei Bestrahlung mit UV-Licht eine deutliche Eigenfluoreszenz, was für die Diagnostik genutzt werden kann. Bei negativem Befund sollte eine Wiederholung der Kotentnahme und Untersuchung durchgeführt werden, da erkrankte Tiere die Oozysten intermittierend mit dem Kot ausscheiden und ein einzelnes negatives Untersuchungsergebnis dadurch nicht aussagekräftig ist.

Prophylaxe

Auch wenn Hygienemaßnahmen allein zur Kontrolle der Saugferkelkokzidiose nicht ausreichen, ist die Stallhygiene ein sehr wichtiger Bestandteil im Bekämpfungsplan, um den Infektionsdruck auf die Ferkel durch Oozysten in Abferkelboxen zu reduzieren.

Über den Nutzen von Desinfektionsmitteln im Ferkelbereich ist bislang wenig bekannt, aber beispielsweise kresolhaltige Präparate zeigen bei Eimeria tenella des Huhnes eine abtötende Wirkung (DVG-Liste!), sodass davon auszugehen ist, dass sie auch bei Isospora suis nicht wirkungslos bleiben.

Impfstoffe gegen Isospora suis gibt es derzeit nicht.

Metaphylaxe und Therapie

Bei nachgewiesenem Isospora suis Befall im Bestand hat sich vor allem vor Auftreten klinischer Erscheinungen der Wirkstoff Toltrazuril bewährt. Toltrazuril zeigte in verschiedenen Studien sowohl unter experimentellen als auch unter Feldkonditionen eine hervorragende Wirksamkeit gegen die Saugferkelkokzidiose, da Toltrazuril alle intrazellulären Entwicklungsstadien abtötet ohne dabei die Ausbildung der natürlichen Immunität zu beeinflussen. Enorme wirtschaftliche Schäden, insbesondere durch Folgeerscheinungen wie Kümmern und schlechte Zunahmen nach Überstehen der Kokzidiose können so vermieden werden.

Zusätzlich ist wie bei jeder Durchfallform eine symptomatische Therapie sinnvoll. Diese beinhaltet einen Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich. Um die durchfallbedingten Flüssigkeitsverluste möglichst gering zu halten sollten darauf geachtet werden, dass die Ferkel nicht aufhören Milch zu trinken. Zusätzlich und vor allem auch bei Absatzfereln bieten sich Rehydratationspräparate an, um den Elektrolythaushalt möglichst schnell wieder zu stabilisieren. In guten Rehydratationspräparaten sollte zusätzlich zu Elektrolyten Glucose als Energielieferant und Puffersubstanzen gegen die entstehende metabolische Azidose enthalten sein. Der Glucosegehalt darf jedoch nicht so hoch sein, dass es zur osmotischen Wirkung kommt. Zugesetzte Puffersubstanzen dürfen die Milchverdauung nicht beieinträchtigen, da Milch zur schnellen Genesung beiträgt. Empfehlenswerte Puffersubstanzen sind beispielsweise Citrat und Propionat. Die Rehydratationspräparate werden in Wasser eingemischt angeboten, so können sowohl Einzeltiere als auch Tiergruppen leicht behandelt werden.

Auch wenn bisweilen einige Isospora-Oozysten im Kot von Sauen gefunden wurden, zählen die Sauen epidemiologisch nicht als ausschlaggebende Infektionsquelle, sodass eine Behandlung der Sauen mit Antikokzidia nicht sinnvoll erscheint.

E. coli-Infektion (Coli-Diarrhoe)

Erreger

Escherichia coli (E. coli) ist ein Gram-negatives, säurebildendes Bakterium in Stäbchenform, das üblicherweise zur normalen Dickdarmflora gehört. E. coli spielt als darmassoziierter Krankheitserreger beim Schwein vor allem im Saugferkelalter als Erreger neonataler Diarrhoen, sowie bei Absatzferkeln eine entscheidende Rolle. Die Unterscheidung primär pathogener E. coli von kommensalisch lebenden apathogenen Stämmen stellt ein diagnostisches Problem dar. Pathogene E. coli Bakterien sind bei Ferkeln für zwei verschiedene Krankheitsbilder verantwortlich: Die Coliruhr als Saugferkeldurchfall und den Absatzferkeldurchfall.

Saugferkeldurchfall

Coli-Bakterien, die Coliruhr bei Neugeborenen verursachen, haben unabhängig von ihren Serotypen eines gemeinsam, sie besitzen bestimmte Virulenzfaktoren, auch Fimbrienantigene genannt, mit denen sie sich an spezifische Rezeptoren der Enterozyten anheften. Man bezeichnet die Stämme von E. coli, die in der Lage sind Darminfektionen auszulösen als ETEC (= Enterotoxin bildende E. coli). Nach der Anheftung vermehren sie sich und produzieren Enterotoxine, die dazu führen, dass vermehrt Flüssigkeit in den Darm abgegeben wird, welche in ihrer Menge die Resoptionsfähigkeit des Darms übersteigt. Es handelt sich folglich um eine sekretorische Diarrhoe, die Struktur des Darmepithels bleibt typischerweise erhalten. Die Fimbrien gehen mit einem passenden Rezeptor der Darmschleimhaut eine Bindung ein. Schweine, denen genetisch bedingt diese Rezeptoren fehlen, bleiben entsprechend von der Coliruhr verschont. Es besteht also eine Resistenz gegen den entsprechenden Fimbrientyp bei diesen Schweinen. Allerdings hat sich gezeigt, dass Sauen mit entsprechender Resistenz weniger Kolostralantikörper bilden und an ihre Ferkel weitergeben. Bei Schweinen mit Coliruhr finden sich dagegen Fimbrienrezeptoren vom Typ F18 und F4. Diese Rezeptoren werden dominant vererbt.

Die Coliruhr tritt besonders bei Ferkeln innerhalb der ersten Lebenstage auf und ist durch profusen, gelbweißen Durchfall gekennzeichnet. Die Ferkel versuchen den enormen Flüssigkeitsverlust durch vermehrte Milchaufnahme auszugleichen, d. h. die Saugleistung bleibt erhalten. Trotzdem verlieren die Ferkel durch den Durchfall so viel Flüssigkeit und damit Elektrolyte, dass sie ohne Behandlung sehr schnell dehydrieren, eine faltige Haut und struppiges Haarkleid zeigen und letztlich sterben, was beträchtliche wirtschaftliche Folgen nach sich zieht.

Saugferkel mit weiß-gelblichem Durchfall Quelle: Prof. Dr. Karl Heinritzi, LMU München

Wässriger Durchfall eines Saugferkels in den ersten Lebenstagen Quelle: Prof. Dr. Karl Heinritzi, LMU München

Absatzferkeldurchfall

Auch Durchfälle bei Absatzferkeln stellen ein großes wirtschaftliches Problem dar. Der Verlauf der Erkrankung ist zwar wesentlich milder als beim Neugeborenendurchfall, aber die Tiere zeigen eine deutliche Wachstumsdepression, die sie oft während der gesamten Mastperiode nicht wieder aufholen können. Ursache des Absatzferkeldurchfalls sind auch enterotoxische E. coli Bakterien mit spezifischen Fimbrien (= ETEC), die sich schnell im Dünndarm ausbreiten. Als Grund für diese schnelle Ausbreitung wird die Vorschädigung des Darmepithels Infektionserkrankungen mit Kokzidien oder Viren oder durch Futterbestandteile angesehen. Die Fimbrien der ETEC können sich so besonders gut an die Darmwand anheften, zumal die schützende Wirkung der Muttermilch bei Absatzferkeln fehlt. Hinzu kommt, dass den Ferkeln direkt nach dem Absetzen ausreichende Mengen an Verdauungsenzymen fehlen. Das aufgenommene Futter gelangt entsprechend ohne ausreichende Verdauung in den Darm, was ideale Bedingungen für das Wachstum von E. coli schafft. Oft sind Ferkel betroffen, die während ihrer Säugezeit besonders gut mit maternalen Antikörpern versorgt waren und deshalb selbst nur eine unzureichende Immunität aufgebaut haben. Stress durch Umstallen und Trennung von der Mutter trägt ebenfalls zur Entstehung einer Dysbakterie und starken Vermehrung der Colibakterien bei.

Infektion

Als Infektionsquelle für das neugeborene Ferkel sind vor allem das Muttertier selbst, mangelnder Immunglobulingehalt im Kolostrum, Milchmangel der Muttersau, kotverschmierte Zitzen und kotverschmierte Umgebung, sowie auch Scheidenausflußsekrete einer MMA-infizierten Muttersau anzusehen. Die Erregeraufnahme erfolgt oral. Betroffen sind bereits Ferkel ab dem ersten Lebenstag, das heißt die Infektion erfolgt zum Teil bereits unmittelbar nach der Geburt.

Ausfluss einer Muttersau mit MMA. Quelle: Prof. Dr. Karl Heinritzi, LMU München

Diagnose

Eine Verdachtsdiagnose wird anhand klinischer Symptome gestellt und kann durch eine Bakterienkultur abgesichert werden. Der sichere Erregernachweis erfolgt mittels mikrobiologischer Methoden und richtet sich dabei auf den Gehalt an Pathogenitätsfaktoren im Kot, Nachweisverfahren dafür ist die PCR. Eine Serotypisierung bringt meist nur unbefriedigende Ergebnisse.

Prophylaxe

Haltungsmanagement

Da E. coli Bakterien als normale, zur Darmflora gehörende Bakterien regelmäßig im Kot anzutreffen sind, spielt die Stallhygiene bei den Prophylaxemaßnahmen gegen Ferkeldurchfälle die größte Rolle um Infektionen zu verhindern. Entsprechend sollte auf die strenge Einhaltung des Rein-Raus-Verfahrens mit intensiver Reinigung und Desinfektion der leeren Ställe geachtet werden, weil so die Infektionskette durchbrochen werden kann. Für die richtige Auswahl des geeigneten Reinigungs- und Desinfektionsmittels kann die DVG-Liste zu Rate gezogen werden.

Auch sollten die Sauen vor dem Abferkeln gründlich gewaschen werden und auch während der Säugeperiode darauf geachtet werden, dass vor allem das Gesäuge nicht mit Kot verschmutz ist.

Da es Schweine gibt, die aufgrund fehlender Rezeptoren resistent gegen E. coli-Infektionen sind, wird versucht auf genetischer Ebene eine Eliminierung des Krankheitsausbruches zu erreichen. Die Forschungen dauern jedoch derzeit noch an.

Impfmaßnahmen

Muttertierimpfungen stellen ebenfalls eine gute Prophylaxemaßnahme dar. Der Impfstoff enthält die E. coli-Fimbrienantigene F4, F5 und F6. Die Muttersauen werden vor dem Abferkeln geimpft, sodass das Kolostrum vermehrt mit Antikörpern angereichert ist und die Ferkel so genügend Schutz erhalten. Die rechtzeitige und ausreichende Aufnahme von Kolostrum durch die Ferkel entscheidet dabei maßgeblich über den Erfolg der Impfung. Bei größeren Würfen mit über 14 Ferkeln ist es daher ratsam, in den ersten Tagen nach der Geburt eine fraktionierte Säugung vorzunehmen, damit alle Ferkel genügend Kolostrum erhalten. Allerdings helfen Muttersauimpfungen nur gegen neonatale Ferkeldurchfälle und nicht gegen Durchfälle, die in der zweiten bis dritten Lebenswoche und nach dem Absetzen auftreten, da die maternalen Antikörper bis dahin abgebaut worden sind, ein sehr hoher maternaler Antikörpergehalt in der Milch kann im Gegenteil sogar das Ausbilden einer eigenen Immunität durch die Ferkelbehindern.

Therapie

Symptomatische Therapie

Ist der Ferkeldurchfall in einem Bestand bereits ausgebrochen, muss schnellstmöglich eine symptomatische Therapie in Form von Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich eingeleitet werden. Um die durchfallbedingten Flüssigkeitsverluste möglichst gering zu halten sollten darauf geachtet werden, dass die Ferkel nicht aufhören Milch zu trinken. Zusätzlich und vor allem auch bei Absatzfereln bieten sich Rehydratationspräparate an, um den Elektrolythaushalt möglichst schnell wieder zu stabilisieren. In guten Rehydratationspräparaten sollte zusätzlich zu Elektrolyten Glucose als Energielieferant und Puffersubstanzen gegen die entstehende metabolische Azidose enthalten sein. Der Glucosegehalt darf jedoch nicht so hoch sein, dass es zur osmotischen Wirkung kommt. Zugesetzte Puffersubstanzen dürfen die Milchverdauung nicht beieinträchtigen, da Milch zur schnellen Genesung beiträgt. Empfehlenswerte Puffersubstanzen sind beispielsweise Citrat und Propionat. Die Rehydratationspräparate werden in Wasser eingemischt angeboten, so können sowohl Einzeltiere als auch Tiergruppen leicht behandelt werden.

Erregerspezifische Therapie

Auch eine Antibiose ist bei Ausbruch eines E. Coli bedingten Durchfallgeschehens indiziert. Sehr gut geeignet für diese Indikation sind Gyrasehemmer aus der Gruppe der Fluorchinolone. Enrofloxacin beispielsweise zeigt sehr gute Wirksamkeit bei Darminfektionen durch E. coli-Bakterien. Gute Resorption und Bioverfügbarkeit und schnelles Erreichen maximaler Plasmakonzentrationen bewirken einen schnellen Behandlungserfolg und minimieren dadurch die wirtschaftlichen Schäden.

Clostridium perfringens-Infektion

Erreger

Clostridien sind Gram-positive Stäbchen, die Endosporen bilden und membranschädigende Exotoxine produzieren können. Beim Schwein treten die Toxovare A. B, C, D und E auf, wobei jedoch nur Clostridium perfringens Typ A und C für den Ferkeldurchfall ursächlich sind. Hierbei sind es insbesondere die Majortoxine α und β1, sowie das Minortoxin β2, welche die Enteritis hervorrufen. Clostridien sind sehr widerstandsfähig, wachsen anaerob und gehören teilweise zur normalen Darmflora von Mensch und Tier. Clostridien können entsprechend über einen längeren Zeitraum in einem Bestand vorhanden sein, ohne dass es zu Krankheitserscheinungen bei Trägertieren kommt.

Übertragung

Die Einschleppung des Erregers in den Bestand erfolgt meist durch Zukauf von Jungsauen. Nimmt der Infektionsdruck im Bestand zu, kommt es zum Krankheitsausbruch, wobei es zu einer nekrotisierenden Enteritis, verursacht durch Clostridium perfringens Typ C β1 kommt. Neue Daten belegen die wegbereitende Wirkung von Kokzidieninfektionen für den Ausbruch der nekrotisierenden Enteritis durch Clostridien perfringens. Gefährdet sind primär Saugferkel in den ersten Lebenstagen und –wochen. Die Erregeraufnahme erfolgt oral, bereits während der Geburt oder unmittelbar nach der Geburt durch kotverschmutztes Gesäuge.

Krankheitsverlauf

Nach der Erregeraufnahme vermehren sich die Clostridien sehr schnell im Darm. Der Verlauf ist perakut bis subakut, in Form einer nekrotisiereneden Enteritis. Die Tiere zeigen zusätzlich bei perakutem bis akutem Verlauf blutigen Durchfall. Der Schweregrad der Erkrankung hängt sowohl vom Alter der betroffenen Ferkel, als auch vom oben beschriebenen Clostridien-Typ ab.

Besonders schwerwiegende Verläufe treten bei Ferkeln im Alter von 1 – 3 Tagen auf. Behandlungsmaßnahmen kommen hier oft zu spät, sodass häufig plötzliche Todesfälle auftreten. Verursacher dieser schweren Verlaufsformen ist ist Clostridium perfringens Typ C, das ein besonders aggressives Toxin bildet und so die Darmzellen zerstört. Beim perakuten Verlauf können die Ferkel sogar ohne vorher aufgetretenen Durchfall plötzlich versterben. Sie verlieren ihre Sauglust und zeigen Kreislaufprobleme. Die Letaliät liegt nahe 100 %, während die Morbidität mit 15-80% variabel und abhängig vom jeweiligen Betrieb ist.

Akute Verlaufsformen treten bei etwas älteren Ferkeln auf, wobei mit zunehmendem Alter die Krankheitsverläufe milder werden, insbesondere nimmt der blutige Durchfall ab. Ältere Tiere zeigen auch eine wesentlich geringere Letalitätsrate, bleiben jedoch Kümmerer, die nie mehr die volle Mastleistung erbringen.

Auslöser der Erkrankung bei älteren Ferkeln ist meist Clostridium perfringens Typ A α und β2. Beide Toxine verursachen das einheitliche klinische Bild des Typ A assoziierten Durchfalls und haben einen additiven Effekt. Die Morbidität kann sehr hoch sein, die Mortalität ist jedoch gering. Treten schwere Verläufe auf, lassen sich oft Sekundärerreger wie Clamydien, Leptospiren, oder Rota- und Coronaviren nachweisen.

Gelblich-schleimiger Durchfallkot mit blutigen Beimengungen Quelle: Prof. Dr. Karl Heinritzi, LMU München

Diagnose

Die Diagnose kann anhand verendeter Ferkel bei der Sektion durch die nekrotische Dünndarmschleimhaut gestellt werden.

Es ist aber auch eine Erregeranzüchtung, PCR und ELISA zum Erregernachweis bzw. Toxinnachweis möglich. Es sollte dabei unbedingt eine Typisierung der Clostridium perfringens-Stämme erfolgen.

Prophylaxe

Haltungsmanagement

Da Clostridien zum Teil als zur Darmflora gehörende Bakterien im Kot anzutreffen sind, spielt die Stallhygiene bei den Prophylaxemaßnahmen eine große Rolle. Entsprechend sollte auf die strenge Einhaltung des Rein-Raus-Verfahrens mit intensiver Reinigung und Desinfektion der leeren Ställe geachtet werden, weil so die Infektionsquelle durchbrochen werden kann. Für die richtige Auswahl des Reinigungs- und Desinfektionsmittels kann die DVG-Liste zu Rate gezogen werden.

Auch sollten die Sauen vor dem Abferkeln gründlich gewaschen werden und auch während der Säugeperiode darauf geachtet werden, dass das Gesäuge nicht mit Kot verschmutz ist.

Neue Daten lassen den Schluss zu, dass eine frühe wirksame Behandlung einer Koinfektion mit Kokzidien bereits am ersten Lebenstag den Ausbruch der nekrotisierenden Enteritis durch Clostridium perfringens verhindern kann.

Mutterschutzimpfungen

Muttertierimpfungen stellen ebenfalls eine gute Prophylaxemaßnahme dar. Es empfielt sich einen Kobinationsimpfstoff sowohl gegen Clostridium perfringens Typ C, als auch gegen E. coli Bakterien einzusetzen, da beide Keime oft parallel vorkommen. Ein Impfstoff gegen Clostridium perfringens Typ A ist derzeit noch nicht zugelassen.

Für die Grundimmunisierung sind zwei Impfungen notwendig: Die erste Impfung ist dabei in jedem Trächtigkeitsstadium möglich, sollte jedoch spätestens 6 Wochen vor dem Abferkeltermin erfolgt sein, die zweite Impfung sollte dann 4 Wochen danach erfolgen, aber spätestens 2 Wochen vor dem Abferkeln. Zusätzlich sollte 2 Wochen vor dem nächsten Abferkeltermin eine Wiederholungsimpfung durchgeführt werden.

Ist die Situation in einem Bestand stabil, kann auf eine Bestandsvakzine umgestellt werden. Bleibt der Erfolg einer ordnungsgemäß durchgeführten Muttersauenimpfung unbefriedigend, können folgende Maßnahmen in Erwägung gezogen werden: Intensivierung der Diagnostik mit dem Ziel, auch andere Erreger zu erkennen, die das Krankheitsgeschehen zusätzlich bestimmen können, Überprüfung und Optimierung der Hygienemaßnahmen um sicher zu stellen, dass die Ställe auch ordentlich gereinigt und desinfiziert wurden und insbesondere die richtigen Desinfektionsmittel verwendet wurden (DVG-Liste!), Einsatz einer bestandsspezifischen Vakzine, sowie Durchführung einer zusätzlichen Boosterung und/oder Antibiotikabehandlung. Allerdings ist hier zu beachten, dass massive Antibiotikagaben das Gleichgewicht der Darmflora zugunsten der Clostridien verschieben und damit einen Krankheitsausbruch begünstigen oder ein bestehendes Krankheitsgeschehen forcieren können.

Treten jedoch schwere Verläufe der nekrotisierenden Enteritis auf, die durch Impfung der Sauen nicht vollständig zu beherrschen sind, ist eine orale Applikation von Antibiotika in den ersten drei Lebenstagen sinnvoll. Eine zusätzliche Boosterung der Sauen am 3. Tag post partum ist außerdem geeignet, um den Antikörperspiegel der Milch zu erhöhen.