E. coli Schwein - Ödemkrankheit

Ferkel

Die Ödemkrankheit oder Enterotoxämie zählt europaweit zu den wirtschaftlich verlustreichsten Krankheiten beim Schwein, ausgelöst durch E. coli Bakterien. Als besonders kritische Phase für eine Erkrankung sind die ersten zwei bis drei Wochen nach dem Absetzen anzusehen.

Erreger

Escherichia coli (E. coli) ist ein Gram-negatives, säurebildendes Bakterium in Stäbchenform, das in seiner apathogenen Form zur normalen Dickdarmflora gehört. Es existieren jedoch verschiedene Stämme, die teilweise Virulenzfaktoren besitzen und dadurch pathogen sind. Auslöser der Ödemkrankheit sind Shiga-Toxin-bildende E. coli Stämme (STEC). Es werden 2 verschiedene Shiga-Toxine unterschieden: Stx 1 und Stx 2. Verantwortlich für die Ödemkrankheit des Schweines sind Stämme, die Stx 2e und F18ab-Fimbrien exprimieren. Das Shiga-Toxin führt durch Gefäßschädigung zur Ödembildung und schädigt das Nervengewebe durch Hypoxie. Es wird deshalb auch als Neurotoxin beeichnet. Der Begriff Enterotoxämie ist deshalb irreführende, da es sich bei Stx 2e nicht um eine Enterotoxin handelt. Enterotoxine dagegen sind für die Colidiarrhoe verantwortlich, die allerdings gleichzeitig auftreten kann.

Übertragung

Oftmals erkranken die Ferkel zuerst am Ferkeldurchfall und danach an der Ödemkrankheit. Es erkranken meist Ferkel innerhalb der ersten 2 Wochen nach dem Absetzen, wobei mehrere Tiere einer Gruppe gleichzeitig oder kurz nacheinander erkranken. Überwiegend sind die am besten genährten Ferkel einer Gruppe betroffen, da sie größere Mengen an Futter zu sich nehmen. Durch die Fütterungsumstellung beim Absetzen entstehen tiefgreifenden Veränderungen der Darmflora. Dadurch wird eine exzessive Vermehrung der STEC begünstigt. Die Darmwand der Saugferkel bietet den STEC noch keine Anheftungsmöglichkeit, da diese erst etwa ab dem 20. Lebenstag gebildet werden. Saugferkel können daher nicht an der Ödemkrankheit erkranken. Die F18-Fimbrien werden dominant vererbt.

Klinischer Verlauf

Das Shiga-like-Toxin Typ 2e, das zu den Exotoxinen gehört, ist das krankheitsverursachende Agens der Ödemkrankheit. Es wird aus dem Darmlumen infizierter Tiere resorbiert und gelangt mit dem Blut zu seinen Zielzellen, den Endothelzellen kleiner Arterien und Arteriolen. Dort wird es gebunden und von den Zellen endozytotisch aufgenommen. Durch die gefäßschädigende Wirkung des Shiga-like-Toxins Typ 2e, kommt es zu einer Sauerstoffunterversorgung im Gehirn und zur Ausbildung von Ödemen, am auffälligsten im Bereich der Augenlider und am Nasenrücken. Auch zeigen betroffene Schweine durch die Hypoxie typische neurologische Ausfallerscheinungen wie Ataxien, Ruderbewegungen in Seitenlage und Krämpfe. Zusätzlich lassen sich unspezifische Allgemeinstörungen, Durchfälle, Schreckhaftigkeit, Muskelzuckungen und Atemnot beobachten. Fieber tritt in den meisten Fällen nicht auf. Durch die Bildung von Endotoxinen können auch Schockzustände auftreten. Die Tiere sterben i. d. R. innerhalb von 24 Stunden. Die Morbidität liegt insgesamt bei ca. 50%, die Letalität bei fast 100%.

Klassisches Bild der Enterotöxämie mit Robbenhaltung und Lidödem Quelle: Prof. Dr. Karl Heinritzi, LMU München

Hochgradig geschwächtes Schwein als Folge einer E.coli-Infektion Quelle: Prof. Dr. Karl Heinritzi, LMU München

Diagnose

Eine Verdachtsdiagnose kann aufgrund des klinischen Erscheinungsbildes und der sichtbaren Ödeme gestellt werden. Für den Nachweis von STEC Stämmen wird heute das konventionelle Anzuchtverfahren zur E. coli Isolierung mit modernen DNA-basierten Methoden zum Simultannachweis der F18- und Shiga-Like-Toxin Typ 2e-Gene kombiniert. Ein Krankheitsnachweis kann aber auch durch die Sektion verendeter, unbehandelter Tiere erbracht werden.

Prophylaxe

Haltungsmanagement

Beobachtungen zeigen, dass durch die Optimierung der Fütterung und des Futters gute Erfolge bei der Reduzierung eines Krankheitsausbruches erzielt werden können. Das Futter sollte eine möglichst geringe Säurebindungskapazität aufweisen, damit der Mageninhalt nach der Futteraufnahme schnell durchsäuert werden kann. Organische Futtersäuren z. B. wirken im Futter konservierend, fördern die Ansäuerung im Magen und hemmen zugleich die Vermehrung von Pilzen und Bakterien.

Das Futter sollte außerdem rationiert gegeben werden und der Rohfaseranteil für 14 Tage bei über 6%, der Rohproteinanteil für 14 Tage bei unter 16% liegen.

Den Ferkeln sollten stets ausreichend Fressplätze und genügend frisches Wasser zur Verfügung stehen. In Buchten mit Breiautomaten sollte immer eine zusätzliche Tränke vorhanden sein, an der die Tiere Wasser ohne Futterkontamination aufnehmen können

Antibiose

Ein prophylaktischer Einsatz von Antibiotika um den zeitpunkt des Absetzens hat sich als effektiv erwiesen. Eine prophylaktische Verabreichung von Antibiotika sollte im Rahmen einer guten veterinärmedizinischen Praxis jedoch möglichst vermieden werden. Der methaphylaktische Einsatz gut wirksamer Stoffe wie Fluorchinolone ist hingegen sinnvoll und geeignet wirtschaftliche Verluste gering zu halten.

Metaphylaktisch ist allen Tieren einer betroffenen Gruppe das Futter zu entziehen und für reichlich Wasserangebot zu sorgen. Das Ursprungsniveau wird erst langsam durch restriktives Anfüttern und schrittweise Steigerung der Menge wieder erreicht. Gleichzeitig kann eine orale oder parenterale Chemotherapie begonnen werden. Mittel der ersten Wahl sind Fluorchinolone, Colistin und Gentamicin, da in den letzten Jahren zunehmend resistente Colistämme nachgewiesen wurden und in Deutschland geprüfte Isolate überwiegend resistent sind gegen Ampicillin und Tetracyclin. Ein Resistenztest vor Behandlungsbeginn ist daher sinnvoll.

Aufgrund des schnellen tödlichen Verlaufs der Erkrankung ist eine Therapie meist nicht erfolgversprechend, kann aber durch Applikation von Antibiotika und Antihistaminika versucht werden. Eine eine metaphylaktische Antibiose ist allerdings wirksamer, auch um wirtschaftliche Schäden zu vermeiden.

Impfung

Einen erfolgversprechenden Ansatz bieten auch Impfstoffe zur aktiven Immunisierung der Saugferkel, die allerdings bislang in Deutschland nur als stallspezifische Vakzine zur Verfügung stehen. Der Toxoidimpfstoff wird 1-2 mal beginnend etwa eine Woche vor dem Absetzen parenteral verabreicht.