Kokzidiose

Die Kokzidiose gehört weltweit zu den häufigsten Krankheiten des Geflügels, wobei es sich dabei fast ausschließlich um Eimeria-Infektionen handelt. Die durch sie bedingten wirtschaftlichen Verluste und die Aufwendungen für die Bekämpfung sind erheblich. Todesfälle treten in Abhängigkeit von der jeweiligen Erregerart zwar eher selten auf, aber die wirtschaftlichen Verluste, vor allem verursacht durch schlechte Futterverwertung können trotzdem erheblich sein. Die Kokzidiose ist eine beim Geflügel hochkontagiöse Erkrankung. Bei unterschiedlichen Geflügelarten treten unterschiedliche Kokzidien auf, wobei die Kokzidien, die zum Beispiel bei Puten und Gänsen vorkommen bei Hühnern keine Erkrankung auslösen. Es besteht also eine Wirtsspezifität. Kokzidien gehören zu den einzelligen Parasiten, die sich explosionsartig vermehren und dadurch zu einer schnellen Verbreitung der Erkrankung führen.

Erreger

Die beim Geflügel auftretenden Kokzidien gehören zur Gattung Eimeria. Es handelt sich um einzellige Darmparasiten, die in jedem Vogelorganismus vorkommen und bei extremer Vermehrung zu massiver Schädigung des Darmepithels führen können. Eimerien sind weltweit verbreitet und können insbesondere in der Intensivhaltung mit abgesonderter Jungtieraufzucht große Probleme verursachen. Die Kokzidiose wird beim Geflügel von einer oder mehreren Eimeria-Arten verursacht. Insgesamt 7 unterschiedlich pathogene Eimeria-Arten mit Geflügel als Wirtsspezies sind zur Zeit bekannt: Eimeria acervulina, Eimeria maxima, Eimeria tenella, Eimeria brunetti, Eimeria necatrix, Eimeria mitis und Eimeria praecox.

Beim Mastgeflügel wird die Mehrzahl der Fälle durch Eimeria tenella, Eimeria maxima oder Eimeria acervulina verursacht.

Die einzelnen Eimeria-Arten unterscheiden sich hinsichtlich ihrer Pathogenität, ihrer Lokalisation im Darm des Wirtes und ihrer Vermehrungseigenschaften voneinander. Eimeria necatrix und Eimeria tenella zeigen eine ausgeprägte Pathogenität mit zum Teil hohen Mortalitätsraten, während Eimeria maxima und Eimeria acervulina eher wirtschaftliche Schäden durch schlechte Futterverwertung hervorrufen. Die geringste Pathogenität zeigt Eimeria mitis.

Entwicklungszyklus

Nach der oralen Aufnahme von sporulierten Oozysten werden die Sporozoiten durch CO2, Galle, Trypsin und Körperwärme im Darm aktiviert und zum Schlüpfen aus der Oozyste stimuliert. Die Sporozoiten befallen die Enterozyten, die sich zu parasitophoren Vakuolen ausdehnen. In den Vakuolen entwickeln sich die Trophozoiten. Der Trophozoit stimuliert seine Wirtszelle zum Riesenwachstum. Inzwischen teilt sich der Kern des Parasiten mehrmals, jedoch nicht sein Zytoplasma. Dieser Vielteilungskörper, der als Meront bezeichnet wird, enthält mehrere hundert Kerne, sodass die Wirtszelle fast vollständig ausgefüllt und der stark vergrößerte Wirtszellkern zur Peripherie hin verlagert wird. Erst dann beginnt im Meront die Teilung des Zytoplasmas. Es folgt die sogenannte Merogonie, während dieser entstehen zahlreiche einkernige, spindelförmige Tochterindividuen, die Merozoiten. Nach vollständiger Differenzierung verlassen die motilen Merozoiten ihre Wirtszellen aktiv, wandern durch das benachbarte Gewebe, infizieren andere Wirtszellen und leiten eine weitere Merogonie ein. In jedem Meront werden etwa 200–350 Merozoiten gebildet. Die Mehrzahl der ziemlich großen Merozoiten dringt in neue Wirtszellen ein und leitet die Phase der geschlechtlichen Entwicklung, die Gamogonie ein. Es kommt zur Bildung der Oozysten. Die Oozysten werden nach ihrer Reifung beim Zerfall der Wirtszellen frei und mit dem Darminhalt ausgeschieden. Die Präpatenz beträgt bei Eimeria tenella 6 Tage. Es folgt eine kurze Patenz von einigen Tagen, dann erlischt bei fehlender Reinfektion die Oozystenausscheidung.

Zur Zeit der Ausscheidung im Kot enthalten die Oozysten den diploiden Sporonten. Außerhalb des Wirtes ermöglicht der Sauerstoffgehalt der Luft die weitere Entwicklung des Sporonten durch Reduktionsteilung. In einem Teilungsschritt werden gleichzeitig 4 haploide Sporoblasten gebildet, die sich jeweils mit einer Hülle umgeben und sich so zu einer Sporozyste entwickeln. In jeder der 4 Sporozysten entstehen 2 für den Wirt infektiöse Sporozoiten. Die Entwicklung vom Sporonten bis zu den Sporozoiten dauert bei günstigen Temperaturen etwa 2 Tage und wird als Sporogonie bezeichnet.

Übertragung

Die Infektion erfolgt ausschließlich oral durch die Aufnahme sporulierter Oozysten, die infektiöse Sporozoiten enthalten, über kontaminiertes Futter oder Trinkwasser. Die Infektionsdosis ist, abhängig von der Eimeriaspezies, bei einer primären Infektion meist sehr gering; Küken können bereits mit sehr wenigen Oozyste infiziert werden. Gerade die Intensivhaltung bietet ideale Bedingungen für die Erregerausbreitung, Übertragung und Reinfektion. Besonders gefährdet sind Tiere, die in Bodenhaltung gehalten werden, das heißt Mast, Junghennenzucht und Legehennenhaltung in Bodenhaltungs- und Auslaufhaltungsbetrieben, da hier die Tiere ungehindert mit infiziertem Kot in Kontakt kommen können. Erwachsene Tiere erkranken meist nur bei Vorliegen stark pathogener Erreger oder hohen Infektionsdosen und schlechter Körperkondition, sie stellen aber als mögliche Dauerausscheider ein Kokzidienreservoir dar.

Klinisches Erscheinungsbild

Prinzipiell können drei verschiedene Kokzidiosearten aufgrund ihrer Lokalisation unterschieden werden: Die Blinddarmkokzidiose oder auch „rote Kükenruhr“ genannt, die Dünndarmkokzidiose und die Enddarmkokzidiose.

Der Haupterreger der Blinddarmkokzidiose ist Eimeria tenella, aber auch Eimeria necatrix und Eimeria brunetti kommen in den Blinddärmen vor. Eine Erkrankung tritt vor allem bei Jungtieren im Alter von 4 bis 8 Wochen auf, eine Infektion mit Eimeria tenella und Eimeria necatrix kann aber auch bei Küken in den ersten zwei Wochen auftreten und eine Infektion mit Eimeria brunetti kann in jedem Alter auftreten, wobei ältere Tiere nur Träger der Erreger sind, ohne selbst klinisch zu erkranken. Eimeria tenella führt zu einer hämorrhagischen Typhlitis mit akutem Verlauf. Die Tiere zeigen Mattigkeit, gesträubtes Gefieder, reduzierte Futter- und Wasseraufnahme und breiigen, später wässrigen und blutigen Durchfall. Die Morbiditätsrate liegt bei 80 %.

Die Dünndarmkokzidiose wird überwiegend durch Eimeria acervulina, Eimeria maxima, Eimeria mitis und Eimeria praecox verursacht, aber auch Eimeria necatrix und Eimeria brunetti kommen im Dünndarm vor. Betroffen sind Tiere aller Altersklassen, wobei es zu einer katarrhalischen Enteritis, bei Eimeria necatrix zur hämorrhagischen Enteritis und bei Eimeria brunetti zur Ausbildung einer nekrotisierenden Enteritis kommt. Die Tiere zeigen ein Nachlassen der Legeleistung, Gewichtsabnahme und Durchfall mit wässrig-schleimigem Kot. Eine Infektion mit Eimeria mitis führt selten zu einer Erkrankung und eine Infektion mit Eimeria praecox nur bei sehr hoher Keimzahl, führt dann aber überwiegend beim Küken zu pastösem Kot.

Die Enddarmkokzidiose wird überwiegend von Eimeria brunetti, aber auch von Eimeria gallopavonis verursacht und betrifft Hühner jeden Alters. Es lässt sich dabei eine erhebliche Störung des Allgemeinbefindens und eine rötliche Verfärbung des Kotes durch Blutbeimengungen beobachten.

Da bei allen Kokzidioseformen der Kot durch Beimengungen rötlich verfärbt erscheint, wird der Kot gerne von anderen Hühnern gefressen, sodass sich die Erreger im Bestand schnell ausbreiten können. Eine überstandene Kokzidiose oder ein nur leichter Befall führen zur Ausbildung einer Immunität, sodass ältere Tiere meist immun gegen eine Kokzidiose sind, aber als Dauerausscheider fungieren. Allerdings richtet sich die Immunität immer nur gegen den gegenwärtigen Erreger und nicht gegen andere Eimeria-Arten, sodass die Tiere für diese empfänglich bleiben.

Diagnose

Durch den Vorbericht und die eher unspezifischen Symptome lässt sich nur eine Verdachtsdiagnose stellen. Diese kann in der Sektion durch das Auftreten pathognomonischer Läsionen in den entsprechenden Darmabschnitten erhärtet werden. Durch die erregertypische Lokalisation der Läsionen lassen sich auch Rückschlüsse auf die jeweilige Kokzidienspezies ziehen. In Proben aus den entsprechenden Darmabschnitten lassen sich die Kokzidien mikroskopisch nachweisen.

Im Bestand ist der Oozystennachweis in Sammelkotproben durch Untersuchung mit der Flotationsmethode möglich. Bei Eimeriainfektionen ist erfahrungsgemäß eine Probennahme in den frühen Vormittagsstunden Erfolg versprechend. Auch hier ist eine Speziesdifferenzierung anhand der Oozystenhülle möglich. Sektion und Flotation haben zudem den Vorteil auch subklinische Infektionen erkennen zu können, da auch diese bereits zu Leistungseinbußen führen können.

Prophylaxe

Hygiene- und Haltungsmanagement

Das Hauptaugenmerk der Bekämpfung der Kokzidiose liegt auf der Reduktion des Infektionsdruckes innerhalb der Herde. Dazu zählt die Optimierung der Haltungsbedingungen durch Trockenhaltung der Einstreu, Reduzierung der Besatzdichte und ein gezieltes Rein-Raus-Verfahren mit Reinigung und Desinfektion der Ställe vor Neubelegung. Durch ihre hohe Widerstandskraft eignen sich jedoch nur sehr wenige Desinfektionsmittel dafür die Oozystenanzahl effektiv zu reduzieren. Kresole haben sich für diese Anwendung bewährt (DVG-Liste). Auf Grund ihrer hohen Tenazität, können die Kokzidien trotzdem nicht vollständig ausgerottet werden, es überleben immer wieder genügend Oozysten um zu neuen Krankheitsausbrüchen führen zu können.

Impfmaßnahmen

Impfungen haben das Ziel durch kontrollierte Infektion eine frühzeitige Immunisierung zu erzeugen. Es eignet sich nur Lebendimpfstoff, da nur nach Durchlaufen des natürlichen Vermehrungszyklus eine zelluläre Immunität ausgebildet wird. Im Idealfall sollen alle Tiere einer Herde gleichzeitig eine bestimmte Menge Oozysten aufnehmen, die klinisch gut vertragen wird und eine ausreichende Immunantwort hervorruft. Problematisch ist allerdings, dass die Impfstoffe eine Mischung vieler verschiedener Eimeria-Arten enthalten müssen, damit die Tiere gegenüber verschiedenen Eimeria-Arten geschützt sind, da keine Kreuzimmunität zwischen den verschiedenen Kokzidienarten besteht. Um eine ausreichende Verträglichkeit zu gewährleisten, können gerade die pathogenen Kokzidiose-Erreger nur in geringen Mengen appliziert werden. Der Aufbau einer belastbaren Immunität ist dadurch von einer Zirkulation der Erreger innerhalb der Herde und der ständigen Reinfektion abhängig. Da die Lebendimpfstoffe über das Futter oder das Wasser verabreicht werden, ist eine korrekte Dosierung pro Tier schwierig. Infolge des sich allmählich in der Herde aufbauenden Erregerdruckes können Tiere, die bis dahin noch keine ausreichende Immunität aufgebaut haben, an einer Kokzidiose erkranken. Ein weiterer Nachteil der Impfung ist, dass für den Zeitraum der Anwendung und eigentlich bis zum Zeitpunkt der Ausbildung einer belastbaren Immunität keine Kokzidostatika im Futter enthalten sein dürfen, da diese die Impfkokzidien abtöten und die Impfung dadurch unwirksam wird. Da Kokzidien auch gegen einige Antibiotika empfindlich sein können, sollten auch diese nicht verabreicht werden, dadurch werden therapeutische Maßnahmen auch anderer Erkrankungen erheblich eingeschränkt, insbesondere da die Ausbildung einer belastbaren Immunität einen relativ langen Zeitraum in Anspruch nimmt.

Therapie

Therapeutisch kann Toltrazuril eingesetzt werden. Dieser Wirkstoff hat verschiedene Vorteile: Er ist gut verträglich sowohl für Hühner, als auch für Puten und zu dem sehr gut wirksam gegen alle relevanten Kokzidienspezies der beiden Zieltierarten. Trotz der kozidioziden Wirkung entwickelt sich bei den behandelten Tieren eine Immunität. Eine einfache Herdenbehandlung ist durch Präparate zur oralen Verabreichung möglich.

Gegen die früher häufig eingesetzten Sulfonamide zeigen die relevanten Kokzidienstämme sehr häufig Resistenzen, ihr Einsatz ist somit wenig sinnvoll. Ionophore wie Monensin zeigen zwar gute Wirkungen sind jedoch sehr toxisch für Puten, sie dürfen somit nur bei Hühnern zum Einsatz kommen und das Futter darf auf keinen Fall verwechselt werden.